江苏膜蛋白组学

label-free蛋白定量策略进行蛋白组学的***分析。肺腺*(lungadenocarcinoma，LUAD)是肺*的一种，属于非小细胞*，早期一般没有明显的临床症状，且易发生转移。肺腺*(LUAD)的基因组研究提高了对该**生物学的理解，加速了靶向***的进程。中国科学家选取了103例未经***的中国肺腺*患者的原位肺腺*组织及其相应的*旁组织（NAT）（样本策略），利用基于质谱的label-free蛋白定量策略进行蛋白组学的***分析。从多维度揭示疾病重要分子特征对蛋白质组、磷酸化蛋白质组、转录组和全外显子组测序数据的综合分析揭示了**相关特征，如**相关蛋白变异、特有的蛋白质组特征以及早期患者或EGFR和TP53突变患者的临床结果。蛋白质组与代谢组联合分析。江苏膜蛋白组学

通过蛋白质组学质谱鉴定、PRM靶向鉴定、iTRAQ标记定量蛋白组学等研究方法，发现了N-豆蔻酰化在肝脏**发生中发挥重要作用，揭示了NMT1的N-豆蔻酰化抑制抗**发生的NDP，并通过干扰泛素化来刺激促**发生的NUP机制。为靶向N-豆蔻酰化和NMT1可能有助于***肝*提供了理论依据。中文标题：NMT1依赖于POTEE发生N-豆蔻酰化并通过差异调节靶标的泛素化来刺激肝脏**的发生研究对象：细胞、小鼠、人**组织发表期刊：FrontiersinOncology影响因子：6.244发表时间：2021年5月合作单位：上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心运用生物技术：iTRAQ标记定量蛋白组学、PRM靶向验证、质谱鉴定、qRT-PCR、IHC、WB、IP文章中iTRAQ标记定量蛋白组学由欧易/鹿明生物提供技术支持安徽蛋白组学和基因组学的差异欧易生物鹿明生物蛋白组学联合分析。

作者运用iTRAQ标记定量蛋白组学对种子发育过程中蛋白质表达的定量比较，同时进行GO和KEGG通路富集分析。结果表明所有鉴定的蛋白被分为29类，主要涉及翻译和碳水化合物代谢。并且作者绘制了p值小于0.01的前20条KEGG通路的气泡图。在三对比较中，普遍富集的途径包括脂肪酸降解、苯丙素生物合成和脂肪酸代谢。其中，参与α-亚麻酸代谢的DAPs在S3 vs. S1组和S4 vs. S1组中都非常活跃。为了评估转录组和蛋白质组之间的一致性，以及了解转录后的mRNA在蛋白质水平上是如何表现的，作者进行了RNA-seq和iTRAQ分析的联合分析。证明DEGs和DAPs参与类黄酮的生物合成和脂肪酸代谢。

并通过蛋白质组学和时间序列分析在血管生成中发挥着关键作用（图3E）。时间序列分析表明，外出刺激后ICAM1表达增加（图3F）。此外，当ICAM1在HBMECs中时，血管形成容量***降低（图3I/j）。这些结果表明M-Exos通过增加HBMECs中的ICAM1的表达来调节血管生成。蛋白质组学分析发现的差异表达蛋白与多种神经退行性疾病相关，包括帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病(图6B)。本研究运用蛋白质组学，蛋白质印迹，免疫荧光、免疫组化等分析了源自MSCs的外泌体可以使人脑微血管内皮细胞(HBMECs)保持活跃状态，有利于血管生成。应用PD小鼠模型发现MSCs的外泌体可以促进PD的恢复。结果可以为MSCs衍生的外泌体在PD***方面提供可能性。修饰蛋白质组试-蛋白质组学 解决方案。

iTRAQ蛋白质组学研究实用案例：2021年8月，浙江大学药学院何俏军、罗沛华团队在Autophagy期刊发表了题为“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通过动物模型、功能实验、iTRAQ蛋白质组学等研究方法，发现了舒尼替尼诱导的自噬导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍，探究了舒尼替尼诱导的适应不良自噬通过TOLLIP介导的内体相关通路选择性降解心肌细胞存活介质CCN2的机理，揭示了调节心肌细胞死亡的自噬降解新靶标蛋白。为提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理论依据。中文标题：CCN2的自噬降解导致舒尼替尼的心脏毒性研究对象：小鼠发表期刊：Autophagy影响因子：16.016发表时间：2021年8月合作单位：浙江大学药学院运用生物技术：iTRAQ蛋白质组学(由鹿明生物提供技术支持)蛋白组学专业客服在线为您答疑 。广东蛋白组学质谱检测原理

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